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AHO Aktuell - 15.11.2001
Studie über das DQ7-Gen und die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
London (pte) - Ein fehlendes Gen könnte der Auslöser für die neue Variante
der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) sein. Dies behaupten britische
Forscher in einer Studie, die auf der Untersuchung des Erbgutes von 50
Patienten mit vCJD basiert. "Nur zwölf Prozent der Erkrankten hatten das
so genannte DQ7-Gen. Im Gegensatz dazu sind rund 36 Prozent der Gesamt-
bevölkerung mit dem Gen ausgestattet", sagte John Collinge von der Imperial
College School of Medicine in der aktuellen Ausgabe des Wissenschaftsjournal
Nature. Die Ergebnisse könnten Hinweise auf die Wirkungsweise der Infektion
geben.
Experten warnen allerdings aufgrund der geringen Probandenzahl vor zu raschen
Schlussfolgerungen. So kritisierte der Genetiker Stephen O´Brien vom US-
National Cancer Institute in Maryland: "500 Versuchspatienten könnten inter-
pretierbare Ergebnisse liefern, aber nicht 50. Die Ergebnisse sind provokant."
Bei den 50 vCJD-Patienten handelt es sich um etwa die Hälfte aller Fälle in
Großbritannien. Das DQ7-Gen spielt eine wesentliche Rolle im Immunsystem und
hängt mit der Erkennung bestimmter Eiweiße zusammen. Laut Collinge bedeutet
das Ergebnis nicht, dass die Anwesenheit des Gens vor der Erkrankung schützt.
Die bisher unheilbare Hirnkrankheit steht mit dem Rinderwahnsinn (BSE) in
Zusammenhang. Die Erkrankung wird vermutlich durch mutierte Eiweißmoleküle
(Prionen) ausgelöst. Es kommt zu einem Zerfall der Gehirnsubstanz und in
der Folge zu einer fortschreitenden Demenz, Muskelstarre und spastischen
Erscheinungen. Auch vCJD führen Forscher auf den BSE-Erreger zurück.
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